diese Diskussionen hatten wir immer schon mal mit unterschiedlichem Ausgang. Ich stelle Dir hier mal ein, was Prof. Göbel bereits im Oktober 2007 im vorigen Forum zum Thema geschrieben hatte:
Die Histaminintoleranz ist ein altes Thema, das bereits Anfang des letzten Jahrhunderts in einigen Studien bearbeitet wurde.
Es ist jedoch nicht zu verwechseln mit einem Kopfschmerz, der durch Histamin selbst erzeugt wird. Dieser ist Bestandteil der internationalen Kopfschmerzklassifikation IHS Klassifikation.
Man unterscheided dabei zwei Typen: den sofort ausgelösten Kopfschmerz und den verzögert ausgelösten Kopfschmerz nach Histaminzufuhr.
Der sofort ausgelöste Kopfschmerz tritt bei sonst gesunden Menschen auf (die keine Migräne haben), der verzögerte Typ tritt bei gesunden und Migränepatienten auf. Das Kopfschmerzbild gleicht dann einer Migräne ohne Aura. Der Kopfschmerz ist jedoch keine Migräne, sondern ein symtomatischer Kopfschmerz.
Die Idee, eine primäre Migräne und einen Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch mit einer histaminfreien Diät zu bessern, führt also nicht weiter. Man kann damit lediglich einen histamininduzierten Kopfschmerz vermeiden. Letztlich ist es sehr ähnlich wie bei anderen substanzinduzierten Kopfschmerzen (Alkohol, Coffein, NO-Donatoren, CGRP, Glutamat etc.)
Sichere spezifische und sensitive Tests sind nicht bekannt. Man bekommt zwar solche “Tests” und andere Allergietest von bestimmten Labors teuer verkauft. Für den individuellen Fall sagen sie jedoch nichts aus. Ich kenne Patienten, die mehrseitige Computerausdrucke mit sich herumtragen, auf denen steht, was sie alles essen dürfen und was nicht. Einkaufen können sie dann eh nur noch in ganz wenigen ausgesuchten Läden… Das Essen ist kein Genuss mehr, sondern purer Stress.
Und verreisen geht nur noch mit mitgebrachten Nahrungsmitteln. Und wehe, man bricht ab: dann war die monatelange Last umsonst.
Die Kopfschmerzen bestehen, die Zehnerregel wird nicht eingehalten, das Verhalten wird nicht angepasst, aber man glaubt an den einen Faktor, der alles erklären soll: Histaminintoleranz.
Ein Zusammenhang zwischen Nahrungsmitteln und Auslösung von Migräneattacken wird weithin angenommen. Noch bis vor wenigen Jahren fanden sich beispielsweise deshalb auch in Migränekupierungsmedikamenten Antiallergika. Bereits im Jahre 1927 wurde von VAUGHAN zwar keine empirische Untersuchung zum Zusammenhang zwischen Migräne und Allergie durchgeführt. Er beschrieb jedoch Migränepatienten, bei denen sich durch eine Auslassdiät die Migränehäufigkeit reduzierte, während bei Reexposition mit den entsprechenden Lebensmitteln wieder eine Verschlechterung des Migräneleidens auftrat. In der Folgezeit wurden eine Reihe von Studien durchgeführt, die immunologische Aspekte der Migräne beleuchteten. Bis heute gibt es jedoch keine klaren Hinweise darauf, dass die Migräne als allergische Nahrungsmittelerkrankung aufgefaßt werden müsste. Darüber hinaus sind auch Befunde, die immunologische Besonderheiten bei Migränepatienten belegen, mit Vorsicht zu interpretieren. Es ist nicht klar, ob solche Besonderheiten als ursächlich interpretiert werden dürfen. Sie können genauso eine Konsequenz der Migräneerkrankung oder eine Konsequenz der Behandlung mit Medikamenten sein.
In einer französischen Studie wurde gezeigt, dass topische Reaktionen bei 23 % der Migränekranken bestehen. Zusätzlich wurde beschrieben, dass allergische Symptome, insbesondere Urtikaria oder Rhinitis, bei Migränepatienten überzufällig häufiger auftreten, als bei Kontrollgruppen. Allerdings handelt es sich hier um rein korrelative Studien und eine kausale Beziehung zwischen Allergie, Atopie und Migräne ist bisher nicht belegt.
Es sind weitere Hinweise für immunologische Besonderheiten bei Migränepatienten diskutiert worden:
1. In der Migräneattacke zeigen sich Veränderungen der Immunglobuline und der Komplementfaktoren.
2. Während der Migräneattacke wurde eine lokale Mastzelldegranulation beschrieben.
3. Während der Migräneattacke wurde ein Anstieg der Plasmahistaminspiegel im Vergleich zu Kontrollgruppen beschrieben.
4. Bei einer Migräne, die durch Nahrungsmittel getriggert werden kann, zeigt sich ein Anstieg der zirkulierenden Immunkomplexe und der T-Zellen. Bei einzelnen Patienten ist diese Reaktion mit einem Anstieg von Interleukin-2 verbunden.
5. Bei Knochenmarkstransplantationen wurde eine Übertragung der Migräneerkrankung von der Mutter auf den Sohn sporadisch berichtet.
6. Ein Anstieg von Prostaglandin-D2 und von Prostaglandin-F2 geht mit einem erhöhten cerebralen Blutfluß einher, wie er auch bei Migränepatienten beschrieben wurde.
Die Analyse des Zusammenhangs zwischen Allergie und Migräne zeigt besondere Schwierigkeiten. Eine Bestätigung eines solchen Zusammenhanges benötigt die Aufdeckung eines spezifischen Allergens bei einem individuellen Patienten. Die ursächliche Generierung der Migräneattacke muss bei diesem speziellen Patienten dargelegt werden. Dies ist nur möglich, wenn ein doppelblindes Design im individuellen Fall durchgeführt wird. Darüber hinaus muss die Bedeutung des Allergens dadurch gekennzeichnet sein, dass bei Auslassen des Allergens die Migräne sistiert oder zumindest deutlich reduziert wird und bei Wiederexposition eine erneute Exacerbation der Migräneerkrankung beobachtbar wird. Problematisch dabei ist, dass der Spontanverlauf der Migräne nicht nur von einem einzigen Faktor abhängt, wie z.B. einem diätetischen Eingriff, sondern natürlich auch von vielen weiteren Variablen bedingt wird. Dazu gehört schon die Allergietestung als besonders intensive ärztliche Zuwendung. Aus diesem Grunde ist eine Placebotestung beim Einzelnen zusätzlich erforderlich.
Ansonsten ist es sehr leicht, bei nahezu jedem Patienten einen allergischen Faktor oder einen Diätfaktor in der Generierung der Migräne nachzuweisen. Allerdings täuscht man dabei sich selbst und den Patienten. Aus diesem Grunde müsste zur klaren Etablierung eines diätetisch bedingten Migräneleidens ein sogenannter doppelblinder, placebokontrollierter Nahrungstest durchgeführt werden.
Die IgE-Spiegel sollen bei Migränepatienten erhöht sein. Allerdings gibt es eine Reihe von Studien, die keine Veränderung der IgE-Konzentrationen darlegen. Die Bestimmung der IgE-Spiegel bei Migränepatienten ist ohne diagnostischen Wert.
Die Erfassung des spezifischen IgE gegen Nahrungsmittel ist ebenfalls ohne diagnostische Bedeutung. In zahlreichen Untersuchungen konnte keine positive Konsequenz für die Migränetherapie durch solche Daten aufgedeckt werden.
Der Hautprick-Test zeigte sich in verschiedenen Studien von unterschiedlichem diagnostischem Wert. In zwei von sechs Studien konnten positive Befunde beschrieben werden. Bei positiven Hautbefunden wurde eine Auslassdiät mit den entsprechenden Allergien veranlasst, und bei 68 % konnte eine teilweise oder komplette Reduktion der Migräneattacken beobachtet werden. Allerdings gibt es auch eine Reihe von Studien, die überhaupt keinen diagnostischen Wert des Hautprick-Tests darlegen. Es ist somit keine zuverlässige Aussage für die Diagnostik und für die Behandlung der Migräne zu erwarten.
Auch das fast ubiquitäre Vorkommen Nahrungsmittel würde ja bedeuten, dass eine ständige Generierung von Migräneattacken bei diesen Nahrungsmittelfaktoren eigentlich zu erwarten wäre. Da im Mittel jedoch nur eine bis zwei Migräneattacken pro Monat bestehen, zeigt sich schon, wie vorsichtig und zurückhaltend solche Ernährungsfaktoren in der Erklärung der Migräne bewertet werden müssen.
Ich habe noch niemanden mit einer primären Migräne erlebt, dem es durch eine solche Diät nachhaltig besser gegangen wäre. In der Literatur findet sich das auch nicht beschrieben. Man muss es glauben.
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